تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر

چکیده :

جیره­های خاصی باعث کاهش قابل توجه تولید چربی شیر در نشخوارکنندگان می­شوند که معمولاً به افت چربی شیرMFD) ) شناخته می­شود، مکانیسم آن شامل ارتباط بین فرآیندهای میکروبی شکمبه و متابولیسم بافت می باشد. نظریه­های متعددی در جهت تشریح این رابطه پیشنهاد شده­اند و تحقیقات، حمایت کمی را برای نظریه­های متکی بر محدودیت در منبع پیش سازهای لیپوژنیک ارائه می­دهند. در حالیکه، اساساً تغییرات درگیر در بیوهیدروژناسیون اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دوگانه و مهار ویژه سنتز پستانی چربی شیر مطرح می­باشند.

نظریه­ی بیوهیدوژناسیون پیشنهاد می­کند که تحت شرایط غذایی معینی، مسیرهای معمول بیوهیدروژناسیون شکمبه تغییر یافته که حدواسط­های اسید چرب منحصر به فردی تولید می­شوند که سنتز چربی شیر را مهار می­کنند.  اسید لینولئیک مزدوج ترانس-۱۰، سیس- ۱۲ (CLA) یکی از نمونه های شناسایی شده است که با کاهش چربی شیر در ارتباط است. تحقیقات روی ایزومرهای خالص نشان داده­اند که ترانس-۱۰، سیس-۱۲ (CLA) یک مهار کننده­ی قوی سنتز چربی شیر است (شبیه به جیره القاء کننده  افت چربی شیر)، مکانیسم آن شامل کاهش هماهنگ فراوانی mRNA برای آنزیم های کلیدی درگیر در مسیرهای بیوشیمیایی سنتز چربی می­باشد. شناسایی کامل­تر این بازدارنده­های تولید شده طبیعی سنتز چربی و شرح مکانیسم­های سلولی می­توانند، فرصت­های وسیعی را برای استفاده و فهم تنظیم متابولیسم لیپیدها ارائه دهند.

 

مقدمه :

چربی، بخش مهم انرژی شیر بوده و مسئول بسیاری از خواص فیزیکی، ویژگی­های تولیدی وکیفیت شیر و محصولات لبنی می­باشد. در همه­ی پستانداران چربی شیر غالباً از تری گلیسیرید ها( بیش از ۹۵%) تشکیل شده است، اما میزان چربی شیردر بین گونه ها به طور گسترده متفاوت می باشد. به عنوان مثال دامنه میزان چربی شیر در خانواده­ی شیر دریایی و وال ها بیش از ۵۰ درصد و کرگدن ها کمتر از ۱ درصد می باشد. تولیدکنندگان محصولات لبنی از مدتها پیش به چربی شیر نشخوارکنندگان به دلیل ارزش اقتصادی آن علاقمند بوده­اند و تحقیقات نیز به سمت درک بیوسنتز چربی شیر و عوامل تأثیرگذار بر مقدار و ترکیب اسید چرب هدایت شـــده­اند. این تحقیقات علمی متابولیسم را در غدد پستانی مشخص  و مسیرهای بیوشیمیایی سنتز چربی و تنظیم این فرآیندها را در سنتز چربی شیر شناسایی کرده اند. نتایج این تحقیقات ارزش فوق العاده ای داشته اند چون بینشی را به سوی بیولوژی تولید شیر در همه ی گونه ها فراهم می­کنند. مقالات کلاسیک در حوزه ی چربی شیر توسط آنیسون ، داویس ، فولی ، کینسلا ، لینزل و پانون به عنوان نمونه انجام شده است.

میزان چربی و ترکیب شیر می تواند به میزان زیادی تحت تأثیر جیره باشد. این موضوع به طور گسترده در نشخوارکنندگان مورد بررسی قرار گرفته است و چندین مقاله اثرات جیره را مورد بررسی قرار داده­اند. هر چند، اختلافات گونه ای وجود دارند و نویل و پیسیاتو اخیرا ً مقاله ای را برای طیفی از گونه ها از جمله انسان به مورد بررسی قرار داده اند. در بسیاری از گونه ها ترکیب اسیدهای چرب چربی شیر شدیداً تحت تأثیر ترکیب اسیدهای چرب جیره است. در این ارتباط نشخوارکنندگان یک استثناء هستند، چون لیپیدهای جیره به میزان زیادی با متابولیسم باکتریایی در شکمبه تغییر می یابد. یکی از این تغییرات مهم بیوهیدوژناسیون اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دو گانه (PUFA) است. برآورد شده که چربی شیر نشخوارکنندگان دارای بیش از ۴۰۰ اسید چرب مختلف است و این خود با بخش اعظمی از لیپیدهای متابولیسم شده که در شکمبه رخ می­دهند مرتبط است. به هر حال، جیره ی غذایی می تواند به طور مؤثری بر جمعیت باکتریایی و فرآیند های میکروبی شکمبه مؤثر باشد،  و به صورت یک پیامد جیره و تغذیه، اثرات مؤثری بر میزان چربی و ترکیب اسید چرب شیر، حتی در نشخوارکنندگان دارند. دیویس و براون یکی از  برجسته ترین مسائل را تحت عنوان سندرم شیرکم چرب، که معمولاً به افت چربی شیر منسوب است را مشخص کردند. افت چربی شیر زمانی رخ می دهد که جیره­های خاصی که عموماً باعث کاهش میزان چربی شیر شده و ترکیب اسیدهای چرب شیر را تغییر می دهند. افت چربی شیر برای اولین بار در سال ۱۸۸۵ تشخیص داده شد، زمانی که بوسینگولت متوجه شد زمانی که گاوهای شیری با چغندر تغذیه می شوند تولید چربی شیر کاهش می­یابد و افت چربی شیر در موارد متعددی در اوایل قرن بیستم گزارش شد، زمانی که دامداران در پی تغذیه ی علمی برای فراهم کردن احتیاجات تغذیه ای گاوهای شیری بودند. این وضعیت منجر به تمرکز مطالعات زیادی بر بیولوژی افت چربی شیر( خصوصاً در نیمه دوم قرن حاضر) گردید، وضعیت غذایی که باعث افت چربی شیر(MFD) می­شود اکنون می­توان آن را با اطمینان بیشتری پیشگویی کرد، اما مبنای بیولوژیکی نامشخص باقی است.

سندرم شیر کم چرب یک چالش و مسئله بیولوژیکی مخل در ارتباطات بین فرآیندهای گوارشی متابولیسم بافت را نشان می دهد. در ادامه ی بخش ها ما در ابتدا پیش زمینه ای در مورد سنتز چربی شیر و سبب شناسی افت چربی شیر بحث خواهیم کرد. تعدادی نظریه برای تشریح افت چربی شیر پیشنهاد شده اند و این نظریات به طور گسترده  مورد بررسی قرار خواهند گرفت. در نهایت در مورد سیر تکاملی اخیر در بیولوژی افت چربی شیر بحث خواهد شد و چارچوب مبنای جهانی برای تشریح سندرم شیر کم چرب مورد بررسی قرار می­گیرد .

 

پیشینه :

منشأ اسیدهای چرب و سنتز چربی شیر

ترکیب اسیدهای چرب چربی شیر در پستانداران تفاوت های زیادی باهم دارند. ترکیب چربی شیر نشخوارکنندگان (گاوسانان) با گونه های انتخاب شده در جدول ۱ کاملاً متفاوت است. اسیدهای چرب در شیر دو منبع به وجود می­آیند، برداشت شده از جریان خون و ساخته شده در داخل سلول های پوششی پستان(de novo) . بخش اعظمی از اختلافات در ترکیب چربی شیر نتیجه­ی منبع اسید چرب استفاده شده برای سنتز چربی شیر می­باشد. اسیدهای چرب کوتاه زنجیر(۴-۸ کربنه ) و متوسط زنجیر(۱۰-۱۴ کربنه ) تقریباً به طور منحصر به فردی از سنتز de novo بوجود می­آیند. اسیدهای چرب طویل زنجیر(>16کربنه ) از لیپیدهای موجود در گردش خون (جذب شده از دستگاه گوارش) مشتق می­شوند و اسید های چرب ۱۶ کربنه ناشی از طویل شدن هر دو منبع می­باشند. بنابراین با توجه به گونه می­توان اهمیت منابع مختلف اسیدهای چرب را برای سنتز چربی شیر با آزمایش روی ترکیب چربی شیر به طور منطقی پیش­بینی کرد.

 

منبع : اخبار دام