چکیده :
جیرههای خاصی باعث کاهش قابل توجه تولید چربی شیر در نشخوارکنندگان میشوند که معمولاً به افت چربی شیرMFD) ) شناخته میشود، مکانیسم آن شامل ارتباط بین فرآیندهای میکروبی شکمبه و متابولیسم بافت می باشد. نظریههای متعددی در جهت تشریح این رابطه پیشنهاد شدهاند و تحقیقات، حمایت کمی را برای نظریههای متکی بر محدودیت در منبع پیش سازهای لیپوژنیک ارائه میدهند. در حالیکه، اساساً تغییرات درگیر در بیوهیدروژناسیون اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دوگانه و مهار ویژه سنتز پستانی چربی شیر مطرح میباشند.
نظریهی بیوهیدوژناسیون پیشنهاد میکند که تحت شرایط غذایی معینی، مسیرهای معمول بیوهیدروژناسیون شکمبه تغییر یافته که حدواسطهای اسید چرب منحصر به فردی تولید میشوند که سنتز چربی شیر را مهار میکنند. اسید لینولئیک مزدوج ترانس-10، سیس- 12 (CLA) یکی از نمونه های شناسایی شده است که با کاهش چربی شیر در ارتباط است. تحقیقات روی ایزومرهای خالص نشان دادهاند که ترانس-10، سیس-12 (CLA) یک مهار کنندهی قوی سنتز چربی شیر است (شبیه به جیره القاء کننده افت چربی شیر)، مکانیسم آن شامل کاهش هماهنگ فراوانی mRNA برای آنزیم های کلیدی درگیر در مسیرهای بیوشیمیایی سنتز چربی میباشد. شناسایی کاملتر این بازدارندههای تولید شده طبیعی سنتز چربی و شرح مکانیسمهای سلولی میتوانند، فرصتهای وسیعی را برای استفاده و فهم تنظیم متابولیسم لیپیدها ارائه دهند.
مقدمه :
چربی، بخش مهم انرژی شیر بوده و مسئول بسیاری از خواص فیزیکی، ویژگیهای تولیدی وکیفیت شیر و محصولات لبنی میباشد. در همهی پستانداران چربی شیر غالباً از تری گلیسیرید ها( بیش از 95%) تشکیل شده است، اما میزان چربی شیردر بین گونه ها به طور گسترده متفاوت می باشد. به عنوان مثال دامنه میزان چربی شیر در خانوادهی شیر دریایی و وال ها بیش از 50 درصد و کرگدن ها کمتر از 1 درصد می باشد. تولیدکنندگان محصولات لبنی از مدتها پیش به چربی شیر نشخوارکنندگان به دلیل ارزش اقتصادی آن علاقمند بودهاند و تحقیقات نیز به سمت درک بیوسنتز چربی شیر و عوامل تأثیرگذار بر مقدار و ترکیب اسید چرب هدایت شـــدهاند. این تحقیقات علمی متابولیسم را در غدد پستانی مشخص و مسیرهای بیوشیمیایی سنتز چربی و تنظیم این فرآیندها را در سنتز چربی شیر شناسایی کرده اند. نتایج این تحقیقات ارزش فوق العاده ای داشته اند چون بینشی را به سوی بیولوژی تولید شیر در همه ی گونه ها فراهم میکنند. مقالات کلاسیک در حوزه ی چربی شیر توسط آنیسون ، داویس ، فولی ، کینسلا ، لینزل و پانون به عنوان نمونه انجام شده است.
میزان چربی و ترکیب شیر می تواند به میزان زیادی تحت تأثیر جیره باشد. این موضوع به طور گسترده در نشخوارکنندگان مورد بررسی قرار گرفته است و چندین مقاله اثرات جیره را مورد بررسی قرار دادهاند. هر چند، اختلافات گونه ای وجود دارند و نویل و پیسیاتو اخیرا ً مقاله ای را برای طیفی از گونه ها از جمله انسان به مورد بررسی قرار داده اند. در بسیاری از گونه ها ترکیب اسیدهای چرب چربی شیر شدیداً تحت تأثیر ترکیب اسیدهای چرب جیره است. در این ارتباط نشخوارکنندگان یک استثناء هستند، چون لیپیدهای جیره به میزان زیادی با متابولیسم باکتریایی در شکمبه تغییر می یابد. یکی از این تغییرات مهم بیوهیدوژناسیون اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دو گانه (PUFA) است. برآورد شده که چربی شیر نشخوارکنندگان دارای بیش از 400 اسید چرب مختلف است و این خود با بخش اعظمی از لیپیدهای متابولیسم شده که در شکمبه رخ میدهند مرتبط است. به هر حال، جیره ی غذایی می تواند به طور مؤثری بر جمعیت باکتریایی و فرآیند های میکروبی شکمبه مؤثر باشد، و به صورت یک پیامد جیره و تغذیه، اثرات مؤثری بر میزان چربی و ترکیب اسید چرب شیر، حتی در نشخوارکنندگان دارند. دیویس و براون یکی از برجسته ترین مسائل را تحت عنوان سندرم شیرکم چرب، که معمولاً به افت چربی شیر منسوب است را مشخص کردند. افت چربی شیر زمانی رخ می دهد که جیرههای خاصی که عموماً باعث کاهش میزان چربی شیر شده و ترکیب اسیدهای چرب شیر را تغییر می دهند. افت چربی شیر برای اولین بار در سال 1885 تشخیص داده شد، زمانی که بوسینگولت متوجه شد زمانی که گاوهای شیری با چغندر تغذیه می شوند تولید چربی شیر کاهش مییابد و افت چربی شیر در موارد متعددی در اوایل قرن بیستم گزارش شد، زمانی که دامداران در پی تغذیه ی علمی برای فراهم کردن احتیاجات تغذیه ای گاوهای شیری بودند. این وضعیت منجر به تمرکز مطالعات زیادی بر بیولوژی افت چربی شیر( خصوصاً در نیمه دوم قرن حاضر) گردید، وضعیت غذایی که باعث افت چربی شیر(MFD) میشود اکنون میتوان آن را با اطمینان بیشتری پیشگویی کرد، اما مبنای بیولوژیکی نامشخص باقی است.
سندرم شیر کم چرب یک چالش و مسئله بیولوژیکی مخل در ارتباطات بین فرآیندهای گوارشی متابولیسم بافت را نشان می دهد. در ادامه ی بخش ها ما در ابتدا پیش زمینه ای در مورد سنتز چربی شیر و سبب شناسی افت چربی شیر بحث خواهیم کرد. تعدادی نظریه برای تشریح افت چربی شیر پیشنهاد شده اند و این نظریات به طور گسترده مورد بررسی قرار خواهند گرفت. در نهایت در مورد سیر تکاملی اخیر در بیولوژی افت چربی شیر بحث خواهد شد و چارچوب مبنای جهانی برای تشریح سندرم شیر کم چرب مورد بررسی قرار میگیرد .
پیشینه :
منشأ اسیدهای چرب و سنتز چربی شیر
ترکیب اسیدهای چرب چربی شیر در پستانداران تفاوت های زیادی باهم دارند. ترکیب چربی شیر نشخوارکنندگان (گاوسانان) با گونه های انتخاب شده در جدول 1 کاملاً متفاوت است. اسیدهای چرب در شیر دو منبع به وجود میآیند، برداشت شده از جریان خون و ساخته شده در داخل سلول های پوششی پستان(de novo) . بخش اعظمی از اختلافات در ترکیب چربی شیر نتیجهی منبع اسید چرب استفاده شده برای سنتز چربی شیر میباشد. اسیدهای چرب کوتاه زنجیر(4-8 کربنه ) و متوسط زنجیر(10-14 کربنه ) تقریباً به طور منحصر به فردی از سنتز de novo بوجود میآیند. اسیدهای چرب طویل زنجیر(>16کربنه ) از لیپیدهای موجود در گردش خون (جذب شده از دستگاه گوارش) مشتق میشوند و اسید های چرب 16 کربنه ناشی از طویل شدن هر دو منبع میباشند. بنابراین با توجه به گونه میتوان اهمیت منابع مختلف اسیدهای چرب را برای سنتز چربی شیر با آزمایش روی ترکیب چربی شیر به طور منطقی پیشبینی کرد.
منبع : اخبار دام